¿Para qué sirven los suplementos de aceite de pescado? Aquí tiene su curso intenso

Ácido docosahexaenoico (DHA), Se cree que un ácido graso omega-3 que se encuentra en abundancia en peces grasos como la caballa y las sardinas, mejora la función cognitiva apoyando las conexiones entre las células cerebrales. Sin embargo, nunca se ha demostrado de forma concluyente que el DHA tomado como suplemento dietético llegue realmente al cerebro o proporcione beneficios medibles contra la demencia.

En este contexto, un equipo de investigación de la Facultad de Medicina de la USC ha publicado los resultados de un gran ensayo clínico de dos años de duración con personas mayores con un elevado riesgo de desarrollar la enfermedad de Alzheimer. El estudio halló que, aunque los suplementos de DHA en dosis altas llegan efectivamente al cerebro, no mejoraron la memoria ni la función cognitiva, ni frenaron la atrofia cerebral.

"Todo el mundo espera una bala de plata para prevenir la enfermedad de Alzheimer, pero no podemos decir que los suplementos de aceite de pescado protegen la salud del cerebro", dijo Hussein Naji Yassine, director del Centro de salud cerebral personalizada de la USC. "Si bien los omega-3 desempeñan un papel importante en la formación de las conexiones de células cerebrales necesarias para la cognición, nuestros resultados no admiten los suplementos de aceite de pescado como medida preventiva contra el Alzheimer".

El DHA llegó al cerebro, pero...

Yassine y sus colegas llevaron a cabo un ensayo aleatorizado, doble ciego y controlado con placebo con 365 hombres y mujeres de entre 55 y 80 años que rara vez comían pescado. Casi la mitad de los participantes (47%) llevaban el alelo APOE ε4, el mayor factor de riesgo genético para la enfermedad de Alzheimer de aparición tardía. Todos los participantes consumieron menos de 200 mg de DHA al día a través de su dieta.

Los participantes fueron asignados aleatoriamente a uno de ambos grupos. Un grupo recibió un suplemento diario que contenía 2000 mg de DHA, mientras que el otro recibió un placebo durante 24 meses. El placebo consistía en una mezcla de aceite de maíz y aceite de soja y era indistinguible del suplemento de DHA en aspecto, gusto y olor. Ni los participantes ni los investigadores sabían qué tratamiento recibía cada persona.

Los investigadores primero querían determinar si el DHA realmente llegaba al cerebro. Las medidas de los niveles de DHA en el líquido cefalorraquídeo, que rodea el cerebro y la médula espinal, mostraron que las concentraciones aumentaron un 17 por ciento después de seis meses en el grupo de DHA. No hubo ninguna diferencia entre los portadores y los no portadores del alelo APOE ε4, proporcionando evidencia directa de que la suplementación de DHA en dosis altas llega al cerebro de los adultos mayores cognitivamente sanos independientemente del estado de APOE ε4.

Sin embargo, los resultados fueron muy diferentes en cuanto a la función cognitiva y la estructura del cerebro. Después de 24 meses, los participantes completaron la batería repetible para la evaluación del estado neuropsicológico, prueba estandarizada de memoria y rendimiento cognitivo. No se hallaron diferencias significativas entre los grupos DHA y placebo. De igual modo, no hubo diferencias significativas en los cambios en el volumen del hipocampo, una región cerebral crítica para la memoria y un biomarcador temprano de la enfermedad de Alzheimer.

¿Por qué no funcionó?

Los investigadores sugieren varias posibles explicaciones de por qué el DHA llegó al cerebro pero no produjo beneficios clínicos medibles. Una posibilidad incluye una enzima que altera el metabolismo del DHA en el cerebro. Cuando se activa una enzima conocida como fosfolipasa A2 dependiente del calcio (cPLA2), puede descomponer el DHA antes de que pueda incorporarse a las membranas sinápticas, las estructuras donde se cree que el DHA tiene su papel más importante en el apoyo de la función cognitiva.

Otra posible explicación es que muchos participantes tenían factores de riesgo cardiovascular como la obesidad, la hipertensión y la inactividad física. La inflamación crónica asociada a estas condiciones puede haber disminuido los efectos de la suplementación, dificultando que un solo nutriente produzca beneficios mensurables.

Los investigadores también señalan que los participantes eran relativamente jóvenes, con una edad media de 66 años y sólo experimentaron un declive cognitivo mínimo a lo largo del estudio de dos años. Como resultado, simplemente puede haber una disminución demasiado pequeña durante el ensayo para detectar cualquier efecto protector de la suplementación de DHA.